Por Lda. María Luisa García Alonso (España)
1. Introducción
1.1. Intolerancia alimentaria
Se conocen, por un lado, las intolerancias alimentarias no inmunes, entre las que se encuentran las que se producen por déficit de enzimas o bien por una mutación de la enzima que limita su actividad. Dentro de este grupo son conocidas las intolerancias a la lactosa, fructosa, sorbitol, sacarosa, trehalosa, etc. Otro tipo de intolerancias no inmunes son las producidas por sustancias químicas como el alcohol o aditivos.
Ahora bien, en este artículo se van a comentar las llamadas intolerancias alimentarias que producen la aparición en sangre de inmunoglobulinas IgG. A diferencia de las alergias alimentarias, que producen la aparición de inmunoglobulinas IgE específicas, provocan una clara reacción causa-efecto y originan una clínica en ocasiones grave, como en el caso del shock anafiláctico, las intolerancias alimentarias mediadas por inmunoglobulinas IgG específicas se pueden denominar también hipersensiblidad alimentaria. Se trata, en este caso, de una reacción inmune retardada, y sin una rápida reacción causa- efecto.
En el tracto gastrointestinal se sitúa la mayor superficie de tejido inmune del organismo, el sistema linfático que recorre el tubo digestivo. En función de la salud intestinal, se pueden producir reacciones inmunes a los alimentos que más se ingieren. Los antígenos alimentarios más típicos son glicoproteínas de pequeño peso molecular (de 10.000 a 40.000 daltons) resistentes a la hidrólisis por ácidos, proteasas y a la desnaturalización por calor. Son captados por las células M del epitelio que recubre las Placas de Peyer, donde son procesados por macrófagos portadores de MHC-II, para su posterior presentación antigénica a los linfocitos. Aumentos en la permeabilidad intestinal debidos a varias causas pueden permitir que sustancias potencialmente alergénicas entren en el torrente sanguíneo. Numerosos estudios han relacionado los alimentos con reacciones de hipersensibilidad mediada por inmunoglobulinas de tipo IgG. De este modo, los alimentos a los que se es sensible, en cualquiera de sus presentaciones, provocan una constante y creciente presencia de anticuerpos detectables en sangre.
Las alergias y sensibilidades alimentarias pueden ser un componente importante en enfermedades graves como la artritis, el síndrome de fatiga crónica, la fibromialgia, enfermedades autoinmunes, intestinales y pulmonares, entre otras, donde la exposición crónica a los alérgenos puede exacerbar la patología y obstaculizar los procesos de curación del cuerpo.
1.2. Disbiosis intestinal
La flora residente en un individuo sano tiene muchas funciones importantes; actúa previniendo la invasión de microorganismos patógenos, mejorando la función de las células intestinales, reforzando el sistema inmunitario, sintetizando vitaminas y proteínas, etc.
Se define como ‘disbiosis’ cualquier cambio cualitativo o cuantitativo en la composición de la microbiota residente en nuestro organismo en relación a la comunidad que existe en un individuo sano. Dichos cambios en la organización de estas comunidades pueden ser responsables de respuestas erróneas del sistema inmunológico.
El tracto gastrointestinal es la zona de nuestro organismo más expuesta a antígenos externos. Por esa razón, resulta esencial que el sistema inmunológico que actúa en ese lugar lo haga de manera regulada y precisa, siendo capaz de crear tolerancia a antígenos comensales y/o antígenos ingeridos en la dieta, mientras reconoce y dispara una respuesta frente a agentes externos dañinos.
La microbiota juega un papel esencial en este proceso inmune. Entre sus funciones directas, influyen en la cantidad de linfocitos T reguladores (Treg), células esenciales en la adquisición de tolerancia en el intestino. En modelos animales se ha visto que la función de estas células se ve comprometida cuando no existe flora comensal y que puede restablecerse al restaurarla. Por lo que se sabe, esta regulación es llevada a cabo por ácidos grasos de cadena corta, es decir, productos de fermentación generados por las bacterias intestinales. Por otro lado, también se ha demostrado que estos microorganismos comensales pueden reducir la inflamación controlando los niveles de citoquinas. Otra observación sugiere que las células epiteliales intestinales expresan menor cantidad de receptores de tipo Toll y moléculas del complejo II de histocompatibilidad en ausencia de microbiota.
Cabe destacar, por otro lado, que varios estímulos inmunitarios y ambientales diferentes pueden inducir un aumento llamativo de la producción de mucina. Las mucinas se producen de forma constitutiva en las células epiteliales superficiales del tubo digestivo y en las glándulas submucosas, y son reemplazadas por moléculas sintetizadas cada 6 a 12 h. La barrera mucosa del intestino sufre por tanto un recambio y cambios químicos en respuesta a varias señales, lo que permite incrementos rápidos en la función de barrera de la mucosa. Entre esas señales o estímulos se encuentran las citoquinas (IL-1, IL-4, IL-6, IL-9, IL-13, factor de necrosis tumoral [TNF] e interferones del tipo I), los productos del neutrófilo (como la elastasa) y proteínas adhesivas microbianas. Se cree que los cambios en la cantidad y la glucosilación de las mucinas aumentan la función de barrera contra los microorganismos patógenos.
Asimismo, las defensinas producidas por las células epiteliales intestinales forman parte de la inmunidad innata que protege contra las bacterias de la luz, y los defectos en su producción se asocian a invasiones bacterianas y a la enfermedad inflamatoria intestinal.
En resumen, un desequilibrio del sistema inmune por las sensibilidades alimentarias y cambios en la microbiota, hará que disminuya la capacidad de reaccionar ante las infecciones y otros factores estresantes.
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